衰老（Aging or Senesence）這個詞意味著隨著年齡增加，機體逐漸出現(xiàn)的退行性變化。衰老的普遍性、內因性、進行性及有害性作為衰老的標準被普遍接受。自19世紀末應用實驗方法研究衰老以來，先后提出的學說不下20余種，很多學說并沒有得到實驗研究的支持。目前的研究認為，衰老由干細胞衰退、DNA退化、飲食精神因素、衰老基因活躍等是綜合因素的結果，仍未形成統(tǒng)一的衰老理論。

衰老可以看作是身體機能的逐漸衰退，它與人類常患的大多數(shù)慢性疾病有關，比如癌癥、糖尿病和癡呆。大家都希望在自己的有生之年能見到科學家們成功研究出逆轉衰老的辦法，雖然距離*實現(xiàn)還有很長的路要走，但在一項實驗中，研究人員已經(jīng)成功地逆轉了人類細胞的衰老現(xiàn)象。這也為將來的抗退化藥物打下了基礎。

此前的研究已經(jīng)證實，去除這些老化、功能失調的細胞能夠改善動物衰老的許多特征，例如延遲白內障病發(fā)。

雖然我們還是不知道為什么細胞會隨著年齡的增長而衰老，但DNA損傷、炎癥刺激、端粒（線狀染色體末端的一小段DNA-蛋白質復合體）損傷都已逐一在研究報告中露出了端倪。

近，人們提出，驅動衰老的因素之一可能是人體喪失了調控基因的能力。

基因在任意給定的時間會產(chǎn)生哪種類型的信息，是由一個包含了300種蛋白質的集合決定的，即“剪接因子”。隨著年齡增長，剪接因子的數(shù)量逐漸減少。這也意味著老化細胞的反應能力會變弱，無法快速地切換基因的開啟關閉來響應環(huán)境的變化。

研究人員一直在尋找恢復剪接因子的方法。英國埃克塞特大學醫(yī)學院研究員洛娜哈里斯教授及其研究小組對血管內皮細胞進行實驗，結果發(fā)現(xiàn)，在檢測到的衰老細胞中，有將近一半表現(xiàn)出“返老還童”跡象。這3種新化合物均可使衰老血管細胞（已退化并停止分裂的細胞）數(shù)減少40%~50%，減緩衰老進程。此外，研究人員還發(fā)現(xiàn)了兩種剪接因子（細胞的組成部分之一），它們對內皮細胞何時及如何衰老、新化合物如何工作起到關鍵作用。研究人員通過使用一種釋放少量硫化氫的化學物質來處理老舊細胞，能夠提高一些剪接因子的水平，令已衰老的細胞再生，恢復活力。

硫化氫是一種天然存在于人體內的分子，并且已被證明能夠改善動物自身與年齡相關的疾病的某些特征。但是大劑量的硫化氫有毒，需要定向作用，通過使用“分子郵政編碼”，研究人員能夠將分子直接運送到線粒體，即細胞中產(chǎn)生能量的結構，也是被認為需要硫化氫進行作用的地方。我們希望通過諸如此類的分子工具，我們終將能夠清除活人體內的衰老細胞，并借此同時針對多個與年齡相關的疾病進行治療。

這還是未來式，但卻是一個激動人心的開始。從本質上說，癌癥、糖尿病和老年癡呆癥等多種疾病均被認為是衰老加速所致。如果能幫助線粒體正常工作，這些疾病也可以預防甚至逆轉。研究人員稱，該發(fā)現(xiàn)為研制新一代抗衰老藥物帶來曙光。

參考文獻

【1】Senescence in the aging process.0

【2】Clearance of p16Ink4a-positive senescent cells delays ageing-associated disorders.3 ]8 ]: f& h% B: u
【3】Extension of life-span by introduction of telomerase into normal human cells.- 
【4】Deep surveying of alternative splicing complexity in the human transcriptome by high-throughput sequencing
【5】Changes in splicing factor expression are associated with advancing age in man.
【6】Mitochondria-targeted hydrogen sulfide attenuates endothelial senescence by selective induction of splicing factors HNRNPD and SRSF2.
【7】Hydrogen sulfide ameliorates aging-associated changes in the kidney.
【8】Exogenous hydrogen sulfide reduces vascular aging in D-galactose-induced subacute aging rats
【9】Mitochondria-targeted hydrogen sulfide donor AP39 improves neurological outcomes after cardiac arrest in mice.3 I5